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中科院廣州生物醫學與健康研究所陳小平團隊前期研究發現，瘧原蟲感染激活了荷瘤小鼠的抗腫瘤免疫反應，對抗腫瘤免疫抑制的微環境，并通過外顯體中的microRNAs（miRNAs）和腫瘤組織中全新的長非編碼RNA（lncrna）作用于血管內皮細胞的VEGFR2基因，從而抑制腫瘤血管生成。

在此基礎上，課題組進一步研究小鼠肝癌實驗動物模型，發現瘧原蟲感染和瘧原蟲代謝產物瘧原蟲色素通過減少腫瘤相關巨噬細胞（TAM）的浸潤，阻斷TAM的IGF-1/MMP9信號通路，抑制腫瘤血管生成。9月24日，有關細胞通訊和信號的研究成果發表。

肝癌是常見的惡性腫瘤。由于缺乏有效的術后治療，復發率高，5年生存率低。因此，在抑制小鼠肝癌組織中血管生成，抑制腫瘤的生長具有重要的理論意義和實際意義。腫瘤相關巨噬細胞（Tumor associated muscells，TAMs）是腫瘤組織中數量豐富的免疫炎癥細胞，在腫瘤的發展過程中起著重要作用。

陳小平團隊發現，TAMs產生的TAMs數量和基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）參與腫瘤血管生成，而瘧原蟲感染可下調TAMs中MMP-9的表達，從而抑制腫瘤血管生成和腫瘤生長。TAMs浸潤水平和MMP-9表達水平的降低是抑制腫瘤血管生成的重要因素。此外，瘧疾色素（Hz）在Tam中的積累可阻斷IGF-1/Akt/MAPK/MMP-9信號通路，抑制腫瘤血管生成。

本研究揭示了瘧原蟲感染可以激活被腫瘤抑制的免疫系統，而腫瘤相關巨噬細胞在這兩種免疫機制之間起著橋梁作用。瘧原蟲感染通過激活小鼠免疫系統抑制腫瘤血管生成。這一新發現為腫瘤生物治療提供了新的思路和策略，為開發新的抗腫瘤藥物和免疫治療方法提供了新的實驗依據。研究工作由博士生王本凡在陳小平研究員和秦莉副研究員的指導下完成。